卫生部关于印发《卫生部突发中毒事件卫生应急预案》的通知
卫生部
卫生部关于印发《卫生部突发中毒事件卫生应急预案》的通知
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局，中国疾病预防控制中心：
为进一步做好突发中毒事件卫生应急工作，我部组织制定了《卫生部突发中毒事件卫生应急预案》。现印发给你们，请认真组织实施。
二〇一一年五月十二日
卫生部突发中毒事件卫生应急预案
目 录
1 总则
1.1 编制目的
1.2 编制依据
1.3 适用范围
1.4 工作原则
1.5 事件分级
1.5.1 特别重大突发中毒事件（I级）
1.5.2 重大突发中毒事件（II级）
1.5.3 较大突发中毒事件（III级）
1.5.4 一般突发中毒事件（IV级）
2 组织体系及职责
2.1 卫生行政部门
2.2 医疗卫生机构
2.2.1 化学中毒救治基地及指定救治机构
2.2.2 相关医疗机构
2.2.3 疾病预防控制机构
2.2.4 卫生监督机构
2.3 专家组
2.4 卫生应急专业队伍
3 监测、报告与风险评估
3.1 监测
3.2 报告
3.3 风险评估
4 信息通报
5 应急响应
5.1 应急响应原则
5.2 分级响应
5.3 响应措施
5.3.1 组织协调
5.3.2 现场处置
5.3.2.1 脱离接触
5.3.2.2 现场医疗救援区域设置
5.3.2.3 样本采集和毒物快速检测
5.3.2.4 现场洗消
5.3.2.5 现场检伤及医疗救援
5.3.2.6 病人转运
5.3.2.7 病人救治
5.3.2.8 医疗卫生救援人员的防护
5.3.2.9 公众健康防护和宣传教育
5.3.2.10 心理援助
5.4 应急响应的终止
5.5 应急响应工作评估
5.6 非事件发生地区卫生应急措施
6 保障措施
7 预案的制定与更新
8 附则
8.1 名词术语
8.2 预案实施时间
1 总则
1.1 编制目的
有效控制突发中毒事件及其危害，指导和规范突发中毒事件的卫生应急工作，最大限度地减少突发中毒事件对公众健康造成的危害，保障公众健康与生命安全，维护社会稳定。
1.2 编制依据
《中华人民共和国突发事件应对法》、《中华人民共和国食品安全法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《危险化学品安全管理条例》、《中华人民共和国食品安全法实施条例》、《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援应急预案》等法律、法规和预案。
1.3 适用范围
各类突发中毒事件的卫生应急工作。致病微生物引起的感染性和传染性疾病按相关预案处置。
1.4 工作原则
以人为本，有效处置；统一领导，分工协作；信息共享，快速响应；加强管理，强化保障。
1.5 事件分级
根据突发中毒事件危害程度和涉及范围等因素，将突发中毒事件分为特别重大（I级）、重大（II级）、较大（III级）和一般（IV级）突发中毒事件四级。食物中毒及急性职业中毒事件按照《国家突发公共卫生事件应急预案》的分级标准执行。
1.5.1 特别重大突发中毒事件（I级）
有下列情形之一的为特别重大突发中毒事件：
（1）一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡10人及以上；或死亡30人及以上。
（2）在一个县（市）级行政区域24小时内出现2起及以上可能存在联系的同类中毒事件时，累计中毒人数100人及以上且死亡10人及以上；或累计死亡30人及以上。
（3）全国2个及以上省（自治区、直辖市）发生同类重大突发中毒事件（II级），并有证据表明这些事件原因存在明确联系。
（4）国务院及其卫生行政部门认定的其他情形。
1.5.2 重大突发中毒事件（II级）
有下列情形之一的为重大突发中毒事件：
（1）一起突发中毒事件暴露人数2000人及以上。
（2）一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡2-9人；或死亡10-29人。
（3）在一个县（市）级行政区域24小时内出现2起及以上可能存在联系的同类中毒事件时，累计中毒人数100人及以上且死亡2-9人；或累计死亡10-29人。
（4）全省2个及以上市（地）级区域内发生同类较大突发中毒事件（III级），并有证据表明这些事件原因存在明确联系。
（5）省级及以上人民政府及其卫生行政部门认定的其他情形。
1.5.3 较大突发中毒事件（III级）
有下列情形之一的为较大突发中毒事件：
（1）一起突发中毒事件暴露人数1000-1999人。
（2）一起突发中毒事件，中毒人数在100人及以上且死亡1人；或死亡3-9人。
（3）在一个县（市）级行政区域24小时内出现2起及以上可能存在联系的同类中毒事件时，累计中毒人数100人及以上且死亡1人；或累计死亡3-9人。
（4）全市（地）2个及以上县（市）、区发生同类一般突发中毒事件（IV级），并有证据表明这些事件原因存在明确联系。
（5）市（地）级及以上人民政府及其卫生行政部门认定的其他情形。
1.5.4 一般突发中毒事件（IV级）
有下列情形之一的为一般突发中毒事件：
（1）一起突发中毒事件暴露人数在50-999人。
（2）一起突发中毒事件，中毒人数在10人及以上且无人员死亡；或死亡1-2人。
（3）在一个县（市）级行政区域24小时内出现2起及以上可能存在联系的同类中毒事件时，累计中毒人数10人及以上且无人员死亡；或死亡1-2人。
（4）县（市）级及以上人民政府及其卫生行政部门认定的其他情形。
2 组织体系及职责
2.1 卫生行政部门
在国务院统一领导下，国务院卫生行政部门负责组织、协调全国突发中毒事件的卫生应急工作，负责统一指挥、协调特别重大突发中毒事件的卫生应急处置工作。卫生部卫生应急办公室负责突发中毒事件卫生应急的日常管理工作。
各级地方卫生行政部门在本级人民政府领导下，负责组织、协调本行政区域内突发中毒事件的卫生应急工作；配合相关部门，做好安全生产或环境污染等突发事件中，涉及群体中毒的卫生应急工作。按照分级处置的原则，省级、地市级、县级卫生行政部门分别负责统一指挥、协调重大、较大和一般级别的突发中毒事件的卫生应急工作。
2.2 医疗卫生机构
各级各类医疗卫生机构是突发中毒事件卫生应急的专业技术机构，结合各自职责做好应对突发中毒事件的各种准备工作，加强专业技术人员能力培训，提高快速应对能力和技术水平。发生突发中毒事件后，在本级人民政府卫生行政部门领导下，开展卫生应急处理工作。
2.2.1 化学中毒救治基地及指定救治机构
国务院卫生行政部门及地方各级政府卫生行政部门应当确立本级化学中毒救治基地或指定救治机构，作为承担突发中毒事件卫生应急工作的主要医疗机构。化学中毒救治基地及指定救治机构应做好以下工作。
（1）国家级化学中毒救治基地要根据需要承担特别重大级别的突发中毒事件现场卫生应急工作和中毒病人救治工作，以及指导和支持地方救治基地卫生应急工作；全面掌握突发中毒事件卫生应急处置技术，开展中毒检测、诊断和救治技术的研究；协助卫生部制订突发中毒事件卫生应急相关技术方案；负责全国突发中毒事件的毒物检测、救治技术培训和指导，以及开展全国化学中毒信息咨询服务工作。
（2）省级化学中毒救治基地开展辖区内突发中毒事件现场医学处理工作；负责辖区内的突发中毒事件的救治技术指导和培训；开展中毒检测、诊断和临床救治工作，以及中毒信息咨询工作等。
（3）市（地）级化学中毒救治基地或指定救治机构，负责辖区内突发中毒事件的现场处理和临床诊治技术指导；面向辖区提供中毒信息服务；承担本辖区内中毒事件现场医学处理工作。
（4）县（市）级化学中毒救治基地或指定救治机构，负责辖区内突发中毒事件的现场处理和临床诊治技术指导；面向辖区提供中毒信息服务；承担本辖区内中毒事件现场医学处理工作。
2.2.2 相关医疗机构
（1）开展突发中毒事件和中毒病例报告工作。
（2）开展中毒病人的现场医疗救治、转运、院内诊疗工作。
（3）向当地人民政府卫生行政部门报告中毒病人转归情况。
（4）协助疾病预防控制机构开展中毒病人的流行病学调查，并采集有关生物样本。
2.2.3 疾病预防控制机构
（1）开展突发中毒事件的监测、报告和分析工作。
（2）开展突发中毒事件的现场调查和处理，提出有针对性的现场预防控制措施建议。
（3）开展突发中毒事件的现场快速鉴定和检测，按照有关技术规范采集样本，开展中毒事件样本的实验室鉴定、检验和检测工作。
（4）开展突发中毒事件暴露人群的健康监护工作。
（5）开展突发中毒事件的健康影响评价工作。
2.2.4 卫生监督机构
（1）在卫生行政部门领导下，协助对参与突发中毒事件处置的医疗卫生机构有关卫生应急措施的落实情况开展督导、检查。
（2）协助卫生行政部门依据有关法律法规，调查处理突发中毒事件卫生应急工作中的违法行为。
（3）根据“三定”规定明确的职责，对突发中毒事件肇事单位和责任单位进行卫生执法监督。
2.3 专家组
各级卫生行政部门设立突发中毒事件专家组，其主要职责：
对突发中毒事件应急准备提出咨询建议，参与制订、修订突发中毒事件相关预案和技术方案。
对确定突发中毒事件预警和事件分级及采取相应的重要措施提出建议，对突发中毒事件应急处理进行技术指导，对突发中毒事件应急响应的终止、后期评估提出咨询意见。
承担突发中毒事件应急指挥机构和日常管理机构交办的其他工作。
2.4 卫生应急专业队伍
各级卫生行政部门成立突发中毒事件卫生应急专业队伍，配备必要处置和保障装备，定期组织专业培训、演习和演练。
接受本级卫生行政部门调用，参与突发中毒事件应急处理工作。
3 监测、报告与风险评估
3.1 监测
各级卫生行政部门指定医疗卫生机构开展突发中毒事件的监测工作，建立并不断完善中毒实时监测分析系统，组织辖区医疗卫生机构开展突发中毒事件涉及的中毒病人相关信息的收集、整理、分析和报告等工作；组织开展针对特定中毒或人群的强化监测工作；组织同级中毒救治基地（或指定救治机构）和疾病预防控制机构开展毒物、突发中毒事件及其中毒病例的实时监测和数据分析工作。
3.2 报告
突发中毒事件的责任报告单位、责任报告人、报告时限和程序、网络直报均按照《国家突发公共卫生事件应急预案》执行。
突发中毒事件报告分为首次报告、进程报告和结案报告，应当根据事件的严重程度、事态发展和控制情况及时报告事件进程。
首次报告内容包括突发中毒事件的初步信息，应当说明信息来源、危害源、危害范围及程度、事件性质和人群健康影响的初步判定等，也要报告已经采取和准备采取的控制措施等内容。
进程报告内容包括事件危害进展、新的证据、采取的措施、控制效果、对事件危害的预测、计划采取的措施和需要帮助的建议等。进程报告在事件发生的初期每天报告，对事件的重大进展、采取的重要措施等重要内容应当随时口头及书面报告。重大及特别重大的突发中毒事件至少每日进行进程报告。
结案报告内容包括事件发生原因、毒物种类和数量、波及范围、接触人群、接触方式、中毒人员情况、现场处理措施及效果、医院内处理情况等，还要对事件原因和应急响应进行总结，提出建议。结案报告应当在应急响应终止后7日内呈交。
3.3 风险评估
县级及以上人民政府卫生行政部门应当组织专家，开展毒物及突发中毒事件对公众健康危害的风险评估，为政府相关部门开展中毒预警和制定防控对策提供参考。发生突发中毒事件或发现可能造成突发中毒事件的因素后，根据有毒物质种类、数量、状态、波及范围、接触人群以及人群中毒症状等，及时开展动态评估，提出预防和控制建议。
4 信息通报
各级卫生行政部门在处理突发中毒事件过程中，及时向环境保护、安全生产监督管理、公安等相关部门通报卫生应急处理情况；并及时获取其他相关部门处理突发中毒事件涉及的相关信息，以便及时掌握相关突发事件涉及的中毒卫生应急工作情况。
5 应急响应
5.1 应急响应原则
发生突发中毒事件时，各级卫生行政部门在本级人民政府领导下和上一级卫生行政部门技术指导下,按照属地管理、分级响应的原则，迅速成立中毒卫生应急救援现场指挥机构，组织专家制定相关医学处置方案，积极开展卫生应急工作。
5.2 分级响应
Ⅰ级响应：达到特别重大突发中毒事件后，国务院卫生行政部门立即启动Ⅰ级应急响应，迅速开展卫生应急工作，并将应急工作情况及时报国务院。省级卫生行政部门在本级政府领导和国务院卫生行政部门指导下，立即组织协调市（地）、县（市）级卫生行政部门开展卫生应急处理工作。
Ⅱ级响应：达到重大突发中毒事件后，省级人民政府卫生行政部门立即启动Ⅱ级应急响应，迅速开展卫生应急工作，并将应急工作情况及时报本级人民政府和国务院卫生行政部门。国务院卫生行政部门应当加强技术支持和协调工作，根据需要组织国家卫生应急救治队伍和有关专家迅速赶赴现场，协助开展卫生应急处理工作。
Ⅲ级响应：达到较大突发中毒事件后，市（地）级人民政府卫生行政部门立即启动Ⅲ级应急响应，迅速开展卫生应急工作，并将应急工作情况及时报本级人民政府和上一级卫生行政部门。省级卫生行政部门应当及时组织专家对卫生应急处理工作提供技术指导和支持。国务院卫生行政部门根据工作需要及时提供技术支持和指导。
Ⅳ级响应：达到一般突发中毒事件后，县（市）级人民政府卫生行政部门立即启动Ⅳ级应急响应，迅速开展卫生应急工作，并将应急工作情况及时报本级人民政府和上一级卫生行政部门。市（地）级卫生行政部门应当及时组织专家对卫生应急处理工作进行技术指导。省级卫生行政部门应当根据工作需要提供技术支持。
5.3 响应措施
5.3.1 组织协调
各级人民政府卫生行政部门在本级人民政府或其成立的突发事件应急指挥部统一领导，上一级人民政府卫生行政部门业务指导下，调集卫生应急专业队伍和相关资源，开展突发中毒事件卫生应急救援工作。
5.3.2 现场处置
具备有效防护能力、现场处置知识和技能的医疗卫生应急人员承担突发中毒事件卫生应急现场处置工作，并详细记录现场处置相关内容，按流程转运病人并做好交接工作。
5.3.2.1 脱离接触
卫生部门积极配合公安、安全生产监督管理、环境保护等部门控制危害源，搜救中毒人员，封锁危险区域以及封存相关物品，防止人员继续接触有毒物质。
5.3.2.2 现场医疗救援区域设置
存在毒物扩散趋势的毒物危害事件现场，一般分为热区（红线内）、温区（黄线与红线间）和冷区（绿线与黄线间）。医疗救援区域设立在冷区，并可结合现场救援工作需要，在医疗救援区域内设立洗消区、检伤区、观察区、抢救区、转运区、指挥区、尸体停放区等功能分区。
5.3.2.3 样本采集和毒物快速检测
现场调查人员在了解事件发生过程和发生地情况后尽早进行样本采集工作。采集样本时应当注意根据毒物性质和事件危害特征采集具有代表性的样本，选择合适的采样工具和保存、转运容器，防止污染，采集的样本数量应当满足多次重复检测。
在有条件时，现场调查人员应当尽早开展现场应急毒物检测，以便根据毒物检测结果指导开展现场处置工作。
5.3.2.4 现场洗消
在温区与冷区交界处设立现场洗消点，医疗卫生救援人员协助消防部门对重伤员进行洗消，同时注意染毒衣物和染毒贵重物品的处理。
5.3.2.5 现场检伤及医疗救援
现场检伤区设立在现场洗消区附近的冷区内，医疗卫生救援队伍负责对暴露人员进行现场检伤。参照通用检伤原则以及毒物对人体健康危害特点，将中毒病人及暴露人员分为优先处置、次优先处置、延后处置和暂不处置四类，分别用红、黄、绿、黑四种颜色表示。标红色为必须紧急处理的危重症病人，优先处置；标黄色为可稍后处理的重症病人，次优先处置；标绿色为轻症病人或尚未确诊的暴露人员，可延后进行处置；标黑色为死亡人员，暂不处置。红标者应当立即送抢救区急救，黄标者和绿标者在观察区进行医学处理，黑标者送尸体停放区。
现场医疗救援工作由卫生行政部门指挥和调度。中毒病人和暴露人员经现场医学处理且病情相对平稳后，转运至指定的医疗机构等。现场医学处理人员要记录相关病人和暴露人员的现场医学处理措施，与转运病人的医务人员做好交接工作，并定期向卫生行政部门汇报相关信息。
5.3.2.6 病人转运
卫生行政部门要指定医疗机构接收救治病人，做到统一调度，合理分流。
转运过程中，医护人员必须密切观察中毒病人病情变化，确保治疗持续进行，并随时采取相应急救措施。负责转运的医护人员与接收病人的医疗机构要做好病人交接，并及时向卫生行政部门报告转运及交接情况。
5.3.2.7 病人救治
卫生行政部门根据需要组织制定突发中毒事件的诊疗方案，并组织开展指导检查工作。
接收病人的医疗机构，做好病人的接收、救治和医学观察工作，并及时向卫生行政部门报告相关信息。根据毒物特点及病人情况，必要时对病人进行二次洗消。
5.3.2.8 医疗卫生救援人员的防护
进入现场参与医疗卫生救援的人员，要了解各类防护装备的性能和局限性，根据毒物种类及危害水平选择适宜的个体防护装备，在没有适当个体防护的情况下不得进入现场工作。
5.3.2.9 公众健康防护和宣传教育
各级卫生行政部门根据突发中毒事件特点和卫生防护要求，向当地政府及有关部门提出公众健康防护措施建议，开展中毒自救、互救及其卫生防病知识等公众健康影响的宣传教育工作。
公众健康防护措施的建议主要包括：（1）发生有毒气体泄漏事件后，根据当地气象条件和地理位置特点，暴露区域群众应当转移到上风方向或侧上风方向的安全区域，必要时应当配备逃生防毒面具。（2）发生毒物污染水源、土壤和食物等中毒事件后，应当立即标记和封锁污染区域，及时控制污染源，切断并避免公众接触有毒物质。
5.3.2.10 心理援助
发生中毒事件后，各级卫生行政部门在同级人民政府领导下，配合相关部门和团体，开展心理援助工作。根据需要组织有关专业人员开展心理疏导和心理危机干预工作。
5.4 应急响应的终止
各级卫生行政部门要适时组织专家对是否终止突发中毒事件卫生应急响应进行评估，并根据专家组的建议及时决定终止卫生应急响应。
突发中毒事件卫生应急响应的终止必须同时符合以下条件：突发中毒事件危害源和相关危险因素得到有效控制，无同源性新发中毒病例出现，多数中毒病人病情得到基本控制。
5.5 应急响应工作评估
突发中毒事件卫生应急响应结束后，承担应急响应工作的卫生行政部门应当组织有关人员对突发中毒事件卫生应急工作进行评估，及时总结卫生应急工作中的经验、教训。评估报告上报本级人民政府和上一级卫生行政部门。
5.6 非事件发生地区卫生应急措施
可能受到突发中毒事件影响地区的卫生行政部门，应当根据突发中毒事件的性质、特点、发展趋势等情况，分析本地区受波及的可能性和程度，重点做好以下工作：
（1）密切关注事件进展，及时获取相关信息。
（2）加强重点环节的人群健康监测，提出安全防护建议。
（3）组织做好本行政区域的卫生应急处理所需的人员与物资准备。
（4）有针对性地开展中毒预防控制知识宣传教育，提高公众自我保护意识和能力。
6 保障措施
各级卫生行政部门按照《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援应急预案》要求，做好突发中毒事件卫生应急的体系、技术、队伍、资金及血液供应等保障，开展培训演练和公众健康教育等工作。
地方各级卫生行政部门根据相关预案和规范的要求，结合本地区实际，组织专家提出本级基本解毒药品及其他急救药品、器械（包括洗消等）、基本防护用品储备，以及基本现场检测设备和仪器配备的建议，并协调配合有关部门予以落实。
各级卫生行政部门与安全生产监督管理、环境保护等相关部门积极协调，做好突发公共事件涉及的中毒事件卫生救援工作；与工业和信息化等部门配合，协助其做好解毒药品及其他急救药品、医疗设备和器械、防护用品的生产、储备、调用等卫生应急保障工作。
县级以上各级人民政府、卫生行政部门及有关单位，为参加突发中毒事件应急处理的医疗卫生人员购买人身意外伤害保险，给予适当补助和保健津贴。
7 预案的制定与更新
本预案由卫生部制定并发布。
根据突发中毒事件的形势变化和实施中发现的问题，卫生部对本预案更新、修订和补充。
8 附则
8.1 名词术语
毒物：在一定条件下（接触方式、接触途径、进入体内数量），影响机体代谢过程，引起机体暂时或永久的器质性或功能性异常状态的外来物质。
中毒：机体受毒物作用出现的疾病状态。
突发中毒事件：在短时间内，毒物通过一定方式作用于特定人群造成的群发性健康影响事件。
同类事件：指事件的发生、发展过程及病人的临床表现相似的事件。
暴露者：发生突发中毒事件时，在一定时间内，处于毒物扩散区域范围内，并可能受到毒物危害或影响的人员。包括在事件发生初期，难以判定是否有明确的毒物接触史、是否有不适症状和异常体征的人员。
暴露人数：指一起突发中毒事件中暴露者数量的总和。
8.2 预案实施时间
本预案自印发之日起实施。
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫生部办公厅
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。
3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。
（二）诊断标准。
1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。
2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
（三）鉴别诊断。
1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。
2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。
3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。
4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。
七、治疗
本病无特效药物治疗，主要为对症处理。
（一）一般治疗。
发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。
（二）对症治疗。
1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。
2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。
3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。
４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。
八、出院标准
体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。
九、预后
本病为自限性疾病，一般预后良好。
十、预防
基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。
（一）控制传染源。
尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。
（二）切断传播途径。
病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。
（三）保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。
附件2
参考文献
1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.
2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.
3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.
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5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.
6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.
7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.
8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.
9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.
10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3
撰写工作专家组名单
李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长
李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任
王爱霞 北京协和医院教授
王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员
张海林 云南省地方病防治所研究员
何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长
蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任
曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
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